Peranan Autoimuniti dan Keradangan dalam Sindrom Keletihan Kronik

Sindrom keletihan kronik (CFS), juga digambarkan sebagai ensefalomielitis myalgic (ME) dianggap sebagai gangguan imunisasi. Telah lama dianggap sebagai "penyakit misteri," tetapi sudut pandang itu menjadi tanggal. Sifat dan mekanisme penyakit ini mulai terbentuk, berkat usaha berterusan para penyelidik. Selama bertahun-tahun, terutamanya yang baru-baru ini, kami telah belajar banyak. Sebilangan pengetahuan itu menunjukkan peranan yang mungkin dimainkan oleh keradangan dan autoimun dalam penyakit ini.

Untuk memahami penyelidikan, dapat membantu mengetahui sedikit tentang proses itu sendiri.

Keradangan: Membantu dan Memudaratkan

Keradangan terlibat dalam banyak penyakit dan kecederaan, dan kebanyakan orang dewasa telah menggunakan sekurang-kurangnya satu ubat anti-radang sepanjang hayat mereka. Kami secara rutin melekap dan meningkatkan kecederaan kami agar tidak terlalu radang.

Kami biasanya melihat keradangan sebagai masalah - gejala yang harus dirawat. Walau bagaimanapun, keradangan adalah sebahagian daripadasihattindak balas terhadap masalah dalam badan. Apabila badan anda mengesan masalah - sama ada menyerang virus atau bakteria, atau tisu yang rosak akibat kecederaan - sistem kekebalan tubuh memicu tindak balas keradangan.

Apa yang berlaku semasa tindak balas keradangan adalah bahawa saluran darah melebar untuk memberikan lebih banyak darah ke kawasan yang cedera, dan protein imun dilepaskan ke dalam darah itu. Sel darah putih mengalir keluar dari saluran darah ke kawasan yang bermasalah untuk membunuh atau membersihkan bahan yang seharusnya tidak ada di sana. Kemudian tisu boleh mula sembuh.

Oleh itu, apabila anda melepaskan tulang kering anda atau memutar pergelangan kaki, sedikit bengkak adalah perkara yang baik. Ini bermaksud proses penyembuhan sedang berjalan.

Sebaliknya, apabila keradangan menjadi kronik kerana kerosakan berterusan atau sistem kekebalan tubuh yang salah, maka anda menghadapi masalah.

Kerosakan yang berterusan boleh datang dari sakit belakang yang disebabkan oleh kecederaan yang disebabkan oleh postur yang lemah, atau kerosakan yang berulang akibat penyakit. Apabila kerosakan itu disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang tidak berfungsi dengan baik, itu boleh bermakna autoimun.

Autoimuniti: Sistem tidak berfungsi

Autoimuniti adalah apabila sistem kekebalan tubuh secara salah mengenal pasti bahagian tubuh anda sebagai penyerang asing, seperti virus yang perlu disingkirkan. Tubuh anda sendiri mencetuskan proses keradangannya dan menghantar sel khusus untuk menghancurkan sasaran dan memulakan proses penyembuhan.

Hanya dengan autoimun, proses penyembuhan menghasilkan lebih banyak bahagian tubuh yang tidak disukai oleh sistem imun anda, jadi ia terus menyerang. Dan sembuh. Dan menyerang. Dan proses itu berterusan selama-lamanya.

Autoimuniti adalah jenis disfungsi sistem imun yang spesifik, tetapi penting untuk diperhatikan bahawa tidak semua disfungsi sistem imun adalah autoimun.

ME / CFS: Apa Yang Kita Tahu?

Para penyelidik telah lama percaya bahawa ME / CFS boleh melibatkan keradangan kronik. Kajian menunjukkan beberapa biomarker keradangan dan tindak balas imun yang berterusan dalam darah pesakit ME / CFS. Sebilangan penyelidik kini menganggap ME / CFS sebagai penyakit neuroimun atau neuroendocrineimmune.

Walau bagaimanapun, kami masih belajar mengenai peranan keradangan tertentu dalam keadaan ini. Penyelidikan baru-baru ini melukiskan gambaran autoimun yang semakin meningkat. Dan ketika autoimun terlibat, persoalan utama adalah: apakah sasarannya?

Kemungkinan Penyebab Keradangan

Sebilangan besar komuniti penyelidikan ME / CFS menganggap keradangan sebagai sesuatu yang diberikan. Dengan nama alternatif myalgic encephalitis (ME), yang telah diadopsi oleh beberapa penyelidik, ensefalitis bermaksud radang otak dan saraf tunjang.

Beberapa penyelidik menunjukkan kemungkinan pencetus keradangan yang tidak melibatkan autoimun.

Kajian 2012 yang diterbitkan diPenyelidikan Psikiatricuba memisahkan keletihan kronik, sindrom keletihan kronik, dan ensefalitis myalgik ke dalam kategori yang berbeza. Para penyelidik mendapati bahawa pesakit ME mempunyai tahap dua protein imun khusus yang disebut sitokin, yang meningkatkan keradangan. Mereka dipanggil interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor-alpha. Mereka juga mendapati tahap neopterin meningkat, yang merupakan petunjuk aktiviti imun pro-radang.

Baru-baru ini, kajian menunjukkan bahawa penanda keradangan dapat membezakan ME / CFS dengan betul dari tingkah laku kemurungan atau penyakit.

Kajian yang diterbitkan diPenyakit Otak Metabolikadalah salah satu badan yang sedang berkembang yang mempertimbangkan tekanan oksidatif dan nitrosatif ditambah dengan tahap antioksidan yang rendah sebagai mekanisme ME / CFS yang mungkin, menunjukkan bahawa faktor-faktor ini dapat menunjukkan patologi imuno-radang.

Penyelidik lain telah mencadangkan bahawa patogen tertentu mungkin, pada orang yang cenderung, memicu pengaktifan imun kronik, yang akan menimbulkan keradangan kronik dan masalah. Salah satu suspek utama dalam senario ini adalah virus Epstein-Barr, yang menyebabkan mononukleosis ("penyakit mencium").

Tahun 2013Di Vivokajian meneliti penanda aktiviti retrovirus di usus berdasarkan teori bahawa, melalui hubungan otak-usus, jangkitan usus boleh menyebabkan keradangan otak. Penyelidik memang menemui beberapa bukti, tetapi ini adalah kajian awal yang kecil dan masih banyak yang perlu dilakukan di kawasan ini.

Kes untuk Autoimuniti

Beberapa penyelidik telah menemui bukti yang menunjukkan ME / CFS, sekurang-kurangnya sebahagiannya, adalah penyakit autoimun. Beberapa sasaran yang berbeza dari sistem kekebalan tubuh yang salah telah dicadangkan.

Dalam kajian tahun 2013 diNeurobiologi Molekulmeneliti kemungkinan hubungan O&NS dan autoimunitas, para penyelidik mengatakan bahawa kehadiran sitokin pro-radang dan beberapa disfungsi lain yang diketahui berkaitan dengan ME / CFS boleh menyebabkan autoimun. Itu bermaksud aktiviti autoimun mungkin disebabkan oleh keadaan dan bukan penyebabnya. Para penyelidik ini mengesyaki bahawa jangkitan virus yang berterusan boleh menyebabkan proses yang dapat menyebabkan autoimun: pengaktifan penonton dan peniruan molekul.

Dalam peniruan molekul, sistem imun melawan agen berjangkit dan kemudian mula membingungkannya dengan sel yang serupa di dalam badan dan mula menyerangnya. Pada asasnya, kerana kedua-dua sel kelihatan serupa, sistem kekebalan tubuh melabelkannya sebagai identik, padahal sebenarnya satu jenis sebenarnya termasuk dalam tubuh anda.

Dalam pengaktifan penonton:

• Tubuh diserang virus
• Sistem imun bertindak balas dengan mengaktifkan sel khusus
• Pengaktifan itu secara tidak sengaja mula menyerang tisu badan

Dalam kajian yang sama, penyelidik juga menyenaraikan beberapa kaedah lain yang boleh menyebabkan ME / CFS mencetuskan autoimun, termasuk disfungsi mitokondria, yang memberi tenaga kepada sel anda, dan kerosakan sel yang disebabkan oleh O&NS yang menyebabkan sistem imun anda salah mengenalinya.

Kajian 2013 yang berbeza yang melibatkan banyak penyelidik yang sama mengemukakan kemungkinan reaksi autoimun terhadap serotonin (5-HT). Sebagai hormon dan neurotransmitter, serotonin melakukan beberapa peranan penting dalam usus dan otak. Disregulasi serotonin telah lama dipercayai terlibat dalam ME / CFS.

Para penyelidik mengatakan bahawa lebih daripada 60 peratus peserta dengan ME / CFS diuji positif untuk aktiviti autoimun terhadap 5-HT — lebih daripada 10 kali ganda kadar kumpulan kawalan, dan empat kali ganda kadar mereka yang mengalami keletihan tahan lama yang tidak memenuhi kriteria ME / CFS.

Mungkinkah Beberapa Jawapan Betul?

Pada akhirnya, mungkin kes ME / CFS yang berlainan mempunyai penyebab keradangan yang berlainan dan beberapa kes adalah autoimun sementara yang lain tidak. Ingat bahawa ME / CFS boleh berbeza secara signifikan antara satu orang dengan orang lain. Mungkin beberapa subkumpulan yang berbeza, dan mungkin juga penyakit yang berlainan, kini disatukan dalam satu keranjang.

Para saintis masih berusaha menyelesaikannya. Sementara itu, anda perlu mencari kaedah untuk menguruskan keadaan anda. Penting untuk anda bekerjasama dengan doktor anda untuk menentukan jenis kes khusus ME / CFS anda dan cara terbaik untuk merawatnya.