Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak. Memahami bagaimana anatomi otak Alzheimer berbeza dari otak normal memberi kita pandangan. Ini dapat membantu kita mengatasi dengan lebih baik perubahan yang berlaku pada orang yang kita sayangi akibat penyakit yang melemahkan ini.
PASIEKA / Getty ImagesDalam penyakit Alzheimer, penampilan otak yang terkena Alzheimer sangat berbeza dengan otak yang normal. Atrofi korteks serebrum.Ini bermaksud bahawa kawasan otak ini menyusut dan pengecutan ini secara dramatik berbeza dengan korteks serebrum otak normal. Korteks serebrum adalah permukaan luar otak. Ia bertanggungjawab untuk semua fungsi intelektual. Terdapat dua perubahan besar yang dapat diperhatikan di otak semasa autopsi:
- Jumlah zat otak di lipatan otak (gyri) menurun
- Ruang di lipatan otak (sulci) diperbesar secara besar-besaran.
Secara mikroskopik terdapat sejumlah perubahan dalam otak juga.
Dua penemuan utama di otak Alzheimer adalah plak amiloid dan kusut neurofibrillary. Plak amiloid dijumpai di luar neuron, plak neurofibrillary terdapat di dalam neuron. Neuron adalah sel saraf di dalam otak.
Plak dan kusut dijumpai di otak orang tanpa Alzheimer. Ini adalah jumlah kasar mereka yang signifikan dalam penyakit Alzheimer.
Peranan Plak Amiloid
Plak amiloid kebanyakannya terdiri daripada protein yang disebut protein B-amyloid yang dengan sendirinya merupakan sebahagian daripada protein yang jauh lebih besar yang disebut APP (protein prekursor amiloid). Ini adalah asid amino.
Kami tidak tahu apa yang dilakukan oleh APP. Tetapi kita tahu bahawa APP dibuat di dalam sel, diangkut ke membran sel dan kemudian dipecah. Dua jalan utama terlibat dalam pemecahan APP (protein prekursor amiloid). Satu jalan adalah normal dan tidak menimbulkan masalah. Yang kedua menghasilkan perubahan yang dilihat pada Alzheimer dan beberapa demensia lain.
Kerosakan Laluan Menuju Kerosakan Alzheimer
Pada jalur pemecahan kedua, APP dipisahkan oleh enzim B-secretase (B = beta) kemudian y-secretase (y = gamma). Sebilangan serpihan (disebut peptida) yang terhasil melekat dan membentuk rantai pendek yang disebut oligomer. Oligomer juga dikenali sebagai ADDL, ligan difusible yang berasal dari amiloid-beta. Oligomer amiloid beta 42 telah terbukti menyebabkan masalah dalam komunikasi antara neuron. Amyloid beta 42 juga menghasilkan serat kecil, atau fibril. Apabila mereka melekat, mereka membentuk plak amiloid. Sebilangan plak ini dapat memasukkan diri ke dalam membran sel neuron menyebabkan bahan di luar sel bocor ke dalamnya, menyebabkan kerosakan selanjutnya. Kerosakan ini mengakibatkan penumpukan peptida Amyloid beta 42 yang menyebabkan disfungsi neuron.
Peranan Tangisan Neurofibrillary
Penemuan utama kedua di otak Alzheimer adalah kekusutan neurofibrillary. Kekusutan neurofibrillary terdiri daripada protein yang disebut protein tau. Protein Tau memainkan peranan penting dalam struktur neuron. Pada orang yang mempunyai protein tau Alzheimer menyebabkan kelainan melalui enzim yang terlalu aktif sehingga terbentuknya kekusutan neurofibrillary. Kekusutan neurofibrillary mengakibatkan kematian sel.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peranan plak amiloid dan kusut neurofibrillari pada fungsi otak sama sekali tidak difahami sepenuhnya. Sebilangan besar orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan bukti kedua-dua plak dan kusut, tetapi sebilangan kecil orang dengan Alzheimer hanya mempunyai plak dan ada yang hanya kusut neurofibrillary.
Orang yang mempunyai plak hanya Alzheimer menunjukkan kadar kemerosotan yang lebih perlahan semasa hidup mereka. Kusut neurofibrillary juga merupakan ciri penyakit otak degeneratif yang berbeza yang disebut demensia frontotemporal.
Penyelidikan penyakit Alzheimer mencari lebih banyak mengenai anatomi dan fisiologi otak. Oleh kerana kita lebih memahami peranan plak dan kusut yang diperhatikan di otak Alzheimer, semakin dekat kita dengan penembusan yang signifikan dan penawar penyakit Alzheimer.
.jpg)
.jpg)
